Cetoacidosis Diabética

La Cetoacidosis diabética: se define como un trastorno y emergencia metabólica, caracterizado por un déficit absoluto o relativo de la insulina circulante, hiperglucemia, cetosis y acidosis. 

Esta se presenta principalmente en DM1(con un 60%-70% de los casos), ya que, se caracteriza por un déficit casi absoluto o absoluto de la insulina. Se puede desarrollar en pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo (sepsis, trauma, pancreatitis, tratamiento con esteroides y en ayuno prolongado). También se observa ante falta de tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente).

Causas

1-Estrés celular severo: Produce un aumento de hormonas del crecimiento (HCR)(adrenalina, cortisol, glucagón y hormona de crecimiento) las cuales aumentan las concentraciones de glucosa en sangre y lipolisis por un aumento de las necesidades energéticas) gluconeogénesis y glucogenólisis. 

Factores precipitantes: Infecciones (ITU, neumonía e GI), pancreatitis, isquemias, IAM, ACV, fármacos (BDZ, diuréticos-corticoides) drogas ilícitas, trauma y el estrés o carga emocional constante. 

En contexto de pandemia recientemente han aparecido diferentes estudios que evidencian El COVID-19 puede predisponer a los pacientes a una hiperglucemia y cetoacidosis graves como cualquier otra infección aguda.

2-Problemas con tratamiento(principalmente insulínico) causa más común en pacientes con DM tipo 1: déficit casi absoluto de insulina

Factores precipitantes: DM No diagnosticada, Sin tratamiento, Dosis insuficiente, Descompensada. 

Otros Factores de riesgo: poca cercanía al sistema de salud, embarazo, AM, nivel socioeconómico bajo.

3-La evidencia muestra que la sepsis es la primera causa de cetoacidosis diabética en DM tipo 2, la sigue problemas con el tratamiento, y en muchos casos ambas. 

Fisiopatología:

-La falta de insulina en la sangre, y aumento de las (HCR) (generan dos procesos importantes: 

1. Se producen mecanismos catabólicos, aumentando la lipolisis, se liberan ácidos grasos libres que salen a la circulación y cuando llegan al hígado se degradan a Acetil CoA, y al llegar a la mitocondria  de los hepatocitos no se logran transformar en ATP, ya que no ingresan al ciclo de krebs  por que este se satura, formándose los cuerpos cetónicos.

Los 3 principales cuerpos cetónicos son: 

-Acetona que no es un ácido fuerte, su desecho se elimina en la orina y en la respiración(aliento frutal)

-Acetoacetato y B-hidroxibutírico que son ácidos fuertes y circular en el plasma, liberan hidrogeniones se unen con HCO3 como mecanismo compensatorio, originando un descenso en los niveles séricos, para eliminarse como H2O Y CO2(dióxido de carbono) (Causa de la aparición de la  respiración de kussmaul ) que puede o no aumentar la PCO2.

Entonces se disminuye la concentración de  HCO3, acidosis metabólica con anión GAP aumentado (ya que aumenta la eliminación de cetonas que son aniones no cuantificables).  

2. Aumento de gluconeogénesis, glucogenólisis, que lleva a una hiperglucemia que produce una glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de glucosa, lo que determina una diuresis osmótica, (la glucosa atrae al agua para ser eliminada) que provoca una perdida hidroelectrolitica,(NA, K, CL, F) hipoperfusión tisular, shock hipovolémico, compromiso de conciencia, metabolismo anaerobio (acidosis láctica).

El potasio podría estar aumentado al comienzo del cuadro agudo, poca insulina (ingresa el K a la célula).

En resumen: 

- Desequilibrio hidroelectrolitico    

- Hiperglucemia 

- Acidosis metabólica c/anión gap elevado(aumento de cetonas)

Clínica:

Descompensación: Polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida peso de tiempo variable (2 a 4 semanas)

Cuadro agudo: es de evolución rápida, la evidencia describe que podría llegar a un coma(24 hrs) (dependiendo de su gravedad) Este se caracteriza de:

-Náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento cetónico, calambres, decaimiento y compromiso de conciencia variable.

- Al examen físico: usuario somnoliento, piel y mucosas deshidratadas, Hipotensión, taquicardia.

La respiración de Kussmaul  aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, evidenciando que el usuario paso de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. 

Cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico.(que no es un signo de evolución)

Diagnostico:

- Glicemia mayor a 250 mg/dl                                                        

- PH arterial menor de 7,3 

- Bicarbonato menor 15 mEql/L                                                    

- Cuerpos cetónicos en sangre y orina positivo ++

Pruebas de cetonas: Las cetonas (o cuerpos cetónicos) son subproductos del catabolismo de las grasas, y se acumulan en la sangre y la orina. La cetonuria ( deficiencia de insulina y un deterioro en el control de la DM1). Cuando casi no hay insulina eficaz disponible, el cuerpo empieza el catabolismo de la grasa almacenada para obtener energía.

El paciente puede utilizar tiras reactivas de orina para detectar cetonuria. La parte reactiva de la tira se torna púrpura cuando hay cetonas presentes.

-Existen otras tiras que permiten medir glucosa urinaria y las cetonas. Estas últimas en grandes cantidades pueden deprimir la respuesta de color de la zona de prueba de glucosa, y hay monitores que miden las cetonas de la sangre.

Se deberá realizar la prueba de cetonas en la orina siempre que los pacientes con DM1 presenten glucosuria o valores elevados de glucosa en la sangre (más de 240 mg/dL o 13.2 mmol/L para dos períodos de prueba consecutivos), durante el transcurso de su enfermedad, en el embarazo con diabetes preexistente y en caso de diabetes gestacional.

Tratamiento: Objetivos terapéuticos: 24 horas-48(dependiendo de la gravedad y tratamiento oportuno)

- Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular(12 hrs)(dependiendo de la gravedad)

- Corregir el déficit hidroelectrolítico(K, Na)

- Disminuir la concentración de glucosa plasmática y corregir cetoacidosis( 12 hrs.)

- Corregir desbalance electrolítico(a consecuencia del tratamiento)

- Identificar y corregir factores desencadenantes(sepsis)

- Monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación.

Complicaciones: 

1)-IAM, ACV: La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, por factores predisponente como la deshidratación y la inmovilidad, que favorecen el éxtasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. 

2) Arritmias o PCR: desequilibrio ELP (K)  3) acidosis láctica:  secundario a hipovolemia y por la descomposición de carbohidratos para usarlos como energía.

4) Coma diabético o muerte.

Posibles Complicaciones del Tratamiento:

1) hipoglucemia o hipocalemia: causada por la administración excesiva o anticipado de insulina(medio intracelular) y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis. 

2) La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo: están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.

3) El edema cerebral es una complicación poco frecuente, pero mortal, se presenta más en niños,  Cambios bruscos en las concentraciones de líquidos o glicemia(insulinoterapia precoz) 

Prevención: Se basa en

- Adecuada educación del usuario y familiares.

- Manejo interdisciplinario con un grupo de especialistas capacitados, seguimiento de su plan de cuidados por parte del usuario 

- Aumento de estilos de vida saludable.

GES:(Referentes a esta complicación)

En la diabetes mellitus tipo 1: Agrega: que frente a sospecha de descompensación el usuario:

-La primera glicemia se realizará dentro de 30 min. en urgencia por sospecha de descompensación.

- Exámenes diagnósticos, Tratamiento y hospitalización según indicación médica.(En servicios de medicina o UCI)

Cuidados de Enfermería: Según los requerimientos del paciente.

-Evaluar nivel de conciencia

- Evaluar y manejar ABC (Vía aérea, Respiración, Circulación)

- Oxigenoterapia de ser necesario

- Hemoglucotest Inicial,

- Instalación 2 Vías venosas permeables

- Administración Suero fisiológico para manejar desidratación

- Toma de exámenes: Cuerpos cetonicos, Gases arteriales, electrolitos plasmáticos, coagulación( descartar que la causa sea una isquemia), ECG (descartar causa IAM), Hemocultivo(descartar causa sea sepsis).

- Toma Hemoglucotest por horario.

- Instalación de sonda nasogastrica.

- Instalación Sonda Foley: por compromiso de conciencia y para realizar Balance hidrico.

- Administración Endovenosa de Bicarbonato según indicación medica.

- Corregir desorden electrolítico, especialmente potasio

- Infusión de insulina según indicación medica

- Realizar Balance Hidrico estricto.

- Gestionar derivación a UCI con los siguientes criterios:  

PH:< 7,0,  H<CO3<10mEq,  estupor o coma, Glasgow menor a 8.

- Educación al alta (usuario y familiares)