Diabetes mellitus

Trastorno metabólico de etiología múltiple, caracterizada por hiperglucemia crónica, debido a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, por defectos en la secreción de insulina, acción de la hormona o ambos.

Fisiopatología

Diabetes mellitus tipo 1:

Deficiencia absoluta de secreción de insulina, ya que hay una destrucción autoinmune total de las células beta- pancreáticas.

-Dependencia vital de insulina exógena

-Las personas no heredan la DM1 por sí misma, sino por una predisposición genética o tendencia al desarrollo de la enfermedad. La tendencia genética se ha encontrado más en personas con ciertos tipos de antígenos leucocitarios humanos. Hay evidencia de una respuesta autoinmunitaria en la DM1.

Anticuerpos anti islotes ICA (+)

-Dado que la insulina suele inhibir la glucogenólisis (catabolismo de la glucosa almacenada) y la gluconeogénesis (producción de glucosa nueva a partir de aminoácidos y otros sustratos), estos procesos se realizan de manera desmedida en personas con deficiencia de insulina y contribuyen a la hiperglucemia. Por otra parte, tiene lugar una descomposición de las grasas, lo que lleva a una producción elevada de cuerpos cetónicos, sustancias altamente acidificadas que se forman cuando el hígado descompone ácidos grasos libres en ausencia de insulina.

Diabetes mellitus tipo 2

Alteraciones metabólicas que contribuyen a la hiperglucemia en pacientes DM tipo 2:

1- Alteraciones de la función de células beta y secreción de insulina,

2- Resistencia periférica a la insulina.

3- Aumento de la producción hepática de glucosa.

Déficiencia parcial de insulina (por disfunción de células beta langerhans), sin embargo, los niveles séricos de insulina pueden encontrarse elevados, normales o reducidos.

-La expansión de los adipocitos viscerales, conlleva a a un aumento en la secreción de AGL, causantes de la resistencia la insulina. Estos ácidos grasos, alteran la unión de la insulina a su receptor, alternando la acción de esta hormona.

-Resistencia a la insulina: disminución de la sensibilidad de las células a la acción de la insulina(daño en los receptores de insulina, los tejidos no captan la glucosa), Para compensar la resistencia, el páncreas libera más insulina para mantener en un nivel normal( Si las células β no logran suplir la demanda incrementada de insulina, las concentraciones de glucosa se elevan y se desarrolla la DM2. La resistencia a la insulina puede llevar al síndrome metabólico( HTA, hipercolesterolemia, obesidad abdominal y otras anomalías)).(la causa exacta de la resistencia es desconocida y se cree que tiene origen genetico.

-La resistencia a la insulina se traduce a un estrés oxidativo crónico en la mitocondria, POR LO QUE LA CAPACIDAD PARA GENERAR ENERGÍA SE REDUCE:  Exceso de especies reactivas del oxígeno (ROS)

-LA INSULINORRESISTENCIA, va a provocar una hiperinsulinemia, a su vez aumenta la producción de ácidos grasos libres ocasionando una dislipidemia, disminuyendo el HDL, aumentando el LDL Y TG, llevando a un mayor riesgo cardiovascular por ateroesclerosis

-A pesar de la secreción alterada de insulina, que es característica de la DM2, hay suficiente insulina presente para prevenir el catabolismo lipídico y la producción concomitante de cuerpos cetónicos. Por lo tanto, la CAD no suele presentarse en la DM2. Sin embargo, la DM2 no controlada puede llevar a otros problemas agudos, como el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH)

Signos y síntomas

Fatiga, irritabilidad, poliuria, polidipsia, heridas en la piel que no sanan, infecciones vaginales o visión borrosa (si las concentraciones de glucosa son muy elevadas). Mas comunes: polidipsia, polifagia, poliuria y baja de peso.

Diagnóstico:

-Síntomas clásicos y una glicemia al azar mayor a 200mg/dl

-Glicemia en ayuna mayor a 126 y se confirma con una segunda glicemia mayor a 126.

-Glicemia mayor a 200 2 horas después a una carga de glucosa (75gr diluido 250cc), suspender hiperglucemiantes, como corticoides y tiazidas 5 días antes de la prueba.

PTGO: Corresponde a la Prueba de la Tolerancia de Glucosa Oral, para la “determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría, ó 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños, hasta un máximo de 75 g” Se considera Pre-diabético al individuo que presenta glicemia alterada en ayunas (GAA) o intolerancia a la glucosa (IGO).

- GAA: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.

- IGO: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-

199 mg/dl.

Tratamiento

Diabetes mellitus tipo 1:

Insulinoterapia, alimentación saludable, automonitoreo, ejercicio bajo supervisión médica), seguimiento, apoyo psicosocial.

Autocontrol de 4 a 6 veces al día.

Organización de diabetes juvenil, organizada por padres.

Diabetes mellitus tipo 2

.- En paciente clínicamente estable (es decir en Etapa 1), se debe iniciar tto con Metformina y cambios en el estilo de vida, si está inestable, o sea, se encuentra sintomático con baja de peso y cetosis se debe comenzar con insulina revaluando el tto, en relación con la mejoría de su estado general y compensación.

El paciente que inicia con metformina(Etapa 1) se deberá evaluar a los 3 meses con hemoglobina glicosilada, si esta se encuentra menor a 7 mg/dl debe mantener tratamiento, si está entre 7-9 se le agregará sulfoniluneas o alternativas a esta ( DPP4, tiazolinedionas, glinidas) y si está mayor a 9 se recomienda el uso de metforminas + insulina NPH(1 o 2 dosis).(Etapa 2)

2.- Si no se logran cumplir meta entre 3-6 meses en los paciente con 7-9 % de hemoglobina glicosilada se debe agregar al tratamiento NPH nocturna y si esta medida falla, después de 3 – 6 meses se debe iniciar insulino terapia intensiva asociada o no a metformina. (Etapa 3).

3.- En el paciente con hemoglobina glicosilada mayor a 9% con metformina y NPH, si no logra meta, también debe iniciar insulino terapia intensiva asociada o no a metformina. (Etapa 3).

Complicaciones:

Agudas

Hipoglucemia, hiperglucemia, Cetoacidosis diabética.

Crónicas

-Accidente cerebrovascular

-Infarto agudo al miocardio

-Insuficiencia arterial

-Pie diabético

-Retinopatía

-Nefropatía

-Neuropatía diabética

Según las Garantías Explícitas en Salud (GES)  en Chile.

-El Diagnóstico se debe realizar dentro de 45 días desde primera consulta con glicemia elevada 

-El tratamiento se debe Iniciar dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.

-Garantiza la atención por especialista dentro de 90 días desde la derivación, según indicación médica