Arritmías

Alteración de la frecuencia y/o regularidad del ritmo cardíaco con o sin cambios en el origen y /o propagación del impulso eléctrico. Generalmente se acompañan de signos y síntomas de alteración hemodinamica, la que puede llegar a ser grave.

- Si el nodo sinusal genera impulsos a velocidad inadecuada; si el impulso es generado por otro nodo o punto cardíaco de forma constantes o esporádicamente (extrasístoles) o si las vías de conducción normales se encuentran alteradas (retrasos, bloqueos o conducciones inadecuadas).

La presencia de una arritmia cardíaca sostenida puede presentar algunas alteraciones como bradicardia extrema, con disminución del GC y perfusión cerebral, taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el GC.

Los mecanismos involucrados en la aparición de las arritmias son principalmente tres:

-El impulso eléctrico no se genera de manera adecuada.

-El impulso eléctrico surge en un sitio erróneo.

-Alteraciones en la conducción eléctrica y estas se producen en la enfermedad coronaria, valvulopatias y la insuficiencia cardíaca.

-también pueden presentarse sin que exista una anomalía cardíaca, y son causas muy frecuentes: excesivo consumo de alcohol o cigarrillos, por ejercicio o estrés.

Criterios de referencia a Especialidad

Las siguientes son las principales causas de derivación a especialista de Medicina Interna y/o Cardiología:

1. Arritmia inestable Departamento de la Red Asistencial

2. Capacidad funcional III y IV persistente

3. Etiología potencialmente corregible.

4. Presencia de complicaciones.

Se presenta cuando el nodo sinoauricular crea un impulso con una frecuencia menor que la normal. Las causas incluyen necesidades metabólicas más bajas (p. ej., sueño, entrenamiento atlético, hipotiroidismo), estimulación vagal (p. ej.,vómitos, aspiración, dolor intenso), medicamentos (p. ej., antagonistas de los canales de calcio como el nifedipino, amiodarona, β-bloqueadores como el metoprolol), una disfunción idiopática del nodo sinusal, un aumento de la presión intracraneal o una coronariopatía, especialmente el infarto de miocardio (IAM) de la pared inferior. La bradicardia inestable y sintomática a menudo se debe a hipoxemia. Otras posiblescausas son una alteración aguda del estado mental (p. ej., delírium) y una insuficiencia cardíaca aguda descompensada.

Causas

1. Fisiológicas (debido al incremento del tono vagal). Durante el sueño; en atletas.

2. Patológicas:Hipotiroidismo, Aumento de la presión intracraneal, IAM de la pared inferior, Medicamentos como digoxina, β-bloqueadores, verapamil, Hipotermia.

Criterios:

-Frecuencia : < 60 lpm

-Ritmo : Regular generalmente

-Marcapaso : Nodo SA

-Onda P : Presente, todos se originan del nodo SA, todos se ven igual

-QRS : Normal, 80-120 mseg

Se produce cuando el Nodo Sinoauricular crea un impulso a una frecuencia más rápida de lo normal.

-causas: hemorragias, anemia, shock, hipo e hipervolemia, ICC, dolor, fiebre, ejercicio, ansiedad, o medicamentos simpaticomiméticos.

A medida que aumenta la FC el tiempo de llenado diastólico disminuye, lo que posiblemente de cómo resultado disminución del GC y sistemas subsiguientes de sincope e hipotensión.

Si la taquicardia persiste y el corazón no puede compensar la disminución ventricular el paciente puede desarrollar EPA.

Tratamiento: el principal tratar la causar, bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores para reducir la frecuencia cardíaca con rapidez.

Criterios

-Frecuencia : > 100 lpm

-Ritmo : Regular generalmente

-Marcapaso : Nodo SA

-Onda P : Presente y normal, puede estar empastado en las ondas T en los trazos rápidos

-QRS : Normal

Se origina por circuitos rápidos de reentrada. Debido a que la frecuencia auricular es más rápida de lo que puede conducir el Nodo AV, no todos los impulsos auriculares se conducen al ventrículo, siendo una característica importante de esta arritmia, ya que si todos los impulsos auriculares fueran conducidos al ventrículo, la frecuencia ventricular seria también sería de 250- 400, lo cual llevaría a una Fibrilación Ventricular  que pone en peligro la vida.

Causas: cardiopatías reumáticas o isquémica.

Signos y síntomas de inestabilidad: disnea, hipotensión, dolor precordial.

Tratamiento: si se encuentra estable control de la FC: O2, verapamilo, propanolol, amiodarona, cedilanid ev para disminuir la frecuencia ventricular.

En pctes inestables en los cuales la respuesta ventricular produce efectos claros de hipoperfusión e

inestabilidad se realiza cardioversión sincrónica

Criterios:

-Frecuencia Auricular: 250-350 LPM.

-Ritmo: Regular.

-Marcapasos: Circuito de reingreso 

-localizado en el atrio derecho.

-Ondas P: no hay ondas P verdaderas,  patron de dientes de sierra(ONDAS F).

-Intervalo P-R: constante.

FA: 

Resultado de múltiples aéreas de reentrada o focos ectópicos en la aurícula, lo que provoca una contracción rápida, desorganizada y descoordinada de la musculatura auricular. Puede ser paroxística o ser crónica. Suele vincularse con la edad avanzada y es la más frecuente

Causas: cardiopatía valvular, enfermedad coronaria arterial, HTA, hipertiroidismo, neumopatía entre otras.

Una respuesta ventricular rápida reduce el tiempo de llenado ventricular y por lo tanto el volumen sistólico.

Debido a que este ritmo provoca que las aurículas y ventrículos se contraigan en momentos diferentes. En la FA, las aurículas no alcanzan el llenado optimo debido a esta contracción errática lo que favorece la aparición de trombos intracavitarios, de ahí la importancia al igual que el Flutter que su Tto es el control de la Frecuencia Cardíaca y solamente aquellos que presenten riesgo vital inminente la cardioversión con 100 J. ya que esta puede convertirse a sinusal en un plazo de 24 hrs sin Tratamiento, a excepción si dura por más de 48hrs y el paciente haya recibido anticoagulantes, debido al riesgo de embolización. Cardioversión farmacológica para lograr la conversión a ritmo sinusal, digitalicos, bloqueadores del calcio, beta bloqueadores. otros warfarina que puede sustituirse aspirina en aquellos con menos riesgo de apoplejía.

Criterios:

FC: 300-400 LPM.

Ritmo: irregularmente irregular.

Onda P: no hay, (solo ondas caoticas).

QRS: irregular.

Se origina fuera del nodo sinusauricular o cuando un impulso es conducido a un área del nodo AV que causa que el impulso regrese a la misma área una y otra vez a una frecuencia muy elevada.

Cada vez que el impulso se conduce a esta área, también se conduce a los ventrículos lo que causa una frecuencia ventricular alta. Se caracteriza por ser de inicio y término brusco que puede durar segundos o minutos, con una onda QRS de duración normal, a menos que exista alguna alteración previa. Este se produce por un aumento en el automatismo supraventriculares o por reentrada.

Factores de Riesgo: estrés, sobre ejercicio, nicotina, hipoxemia y/o ingestión de cafeína.

Causas: Arteriopatía coronarias, miocardiopatía. Una FC rápida también puede producir disminución del GC.

Signos y síntomas: palpitaciones, dolor torácico, ansiedad, palidez, disnea, hipotensión, pérdida de la conciencia.

Tratamiento: ( enlentecimiento de la conducción a través del nodo AV mediante maniobras vágales): Masaje del seno carotideo, reflejo nauseoso, sumergir la cara en agua fría) , aumentan la estimulación parasimpatica lo que causa una conducción más lenta a través del nodo AV y bloquea la reentrada de impulso que regresa.

Farmacológico: adenosina, verapamilo, propanolol o amiodarona en pctes inestables se encuentra indicada la cardioversión sincrónica con 50 j. ( El masaje del seno carotideo está contraindicado en pctes con soplos carotideos debido al riesgo de un evento cerebral embolico).

Criterios:

-Frecuencia: 120 lpm hasta 250 lpm.

-Ritmo: Regular

-Onda P: Se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se pierda en las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula.

-Complejo QRS: Normal, angosto (por lo general ≤ 0,10 seg.)

Extrasístoles ventriculares (complejo ventricular prematuro CVP): Latidos adicionales anormales que comienzan en una de las dos cavidades inferiores del corazón.son producidas por un foco ectópico en uno de los ventrículos, este impulso interrumpe la conducción normal, lo que genera una despolarización no simultánea de los ventrículos, sino secuencial.

En sujetos sanos (sin enfermedad coronaria)las PVC no son peligrosas y su pronóstico de vida es normal. No deben recibir tto antiarrítmico, a no ser que la arritmia sea sintomática.

-Causas: en personas sanas (cafeína, alcohol y nicotina).

Otras causas: cardiopatía isquemias, IAM,, aumento de la carga del miocárdico (ejercicio, fiebre, hipervolemia, ICC y taquiarritmias), intoxicación digitálica, hipoxia, acidosis, desequilibrio ELP (sobre todo hipocalemia).

La necesidad de tratamiento:después de un IAM o en presencia de una miocardiopatía. Los CVP pueden indicar la posibilidad de taquicardia ventricular. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular.

Tratamiento: inicial se dirige a corregir la causa, de ser posible. La lidocaína es el que se usa a corto plazo. tratamiento a largo plazo solo para extrasístoles no está indicado. Se denomina un ritmo bigemino cuando: cada otro complejo es PVC; trigémino es un ritmo en que cada tercer complejo, y cuadrigemino.

Las contracciones ventriculares prematuras (CPV) no suelen presentar síntomas. Cuando existen, la persona afectada siente en el pecho un cambio drástico en el ritmo del corazón o una sensación de que el corazón se salta latidos.

Se define como 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas que ocurren a una frecuencia superior a 100 lpm. pueden generarse por aumento del automatismo de foco ectópico ventricular o por aumento del automatismo.

Causas: IAM, miocarditis, desequilibrio ELP, aneurisma, cardiopatia isquemica cronica.

Criterios:

-Frecuencia: 100 a 220 lpm

-Ritmo: Generalmente regular, en ocasiones , puede estar ligeramente irregular

-Onda P: Ausente

-Complejo: Ancho

FV:

Resultado de múltiples circuitos de reentrada dentro de los ventrículos, produciendo un ritmo ventricular rápido pero caótico o que causa un temblor ineficaz del ventrículo.se caracteriza por una desorganización total de la actividad eléctrica. No hay contracción del corazón por lo tanto no hay GC y no se aprecia ninguna función auricular en el ECG.

-Causas: puede resultar de una TV no tratada o que se atendió sin resultado, IAM, Desequilibrio de ELP(principalm. hipocalemia e Hipomagnesemia), Electrocución, Ahogamiento.y síndrome de Brugada.

La FV puede evolucionar a asistolia en pocos minutos, ya que no hay actividad cardiaca coordinada y la energía almacenada dentro de las células se agota rápidamente.

- Tratamiento inicial es siempre la desfibrilación debe aplicarse lo más precoz posible. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas.

Clínica: Ausencia de pulso, cese de respiración, ausencia de ruidos cardíacos e inconsciencia

Criterios:

- Frecuencia ventricular: mayor 300 por minuto

- Ritmo ventricular: muy irregular, caótico

- Complejos y Ondas: Ausencia total.

La traducción del francés es “torsión de los puntos.” Se trata de un tipo distinto de Taquicardia Ventricular polimórfica. Aquí la dirección del complejo QRS parece rotar cíclicamente, apuntando hacia abajo durante varios latidos y luego torciéndose y apuntando hacia arriba en las mismas derivaciones.

-Causas: intoxicación farmacológica, reacción idiosincrasia de algunos agentes antiarritmicos (quinidina, procainamina, antidepresivos tricíclicos,) u otros que alargan el intervalo QT, anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia), también Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfunción del nódulo sinusal)

- Tratamiento: Sulfato de magnesio.(1-2 gr)

Criterios:

- Frecuencia ventricular: 150- 250 LPM.

- Ritmo ventricular y auricular: Regular.

- Forma y duración del complejo QRS: Angosto.

- Onda P: No suelen verse debido a la alta frecuencia( se enmascara en la onda T.

Ocurre cuando el impulso comienza en el sistema de conducción por debajo del nodo AV. Cuando este no puede crear un impulso ( ej: por aumento del tono vagal) o cuando el impulso se crea pero el nodo AV no puede conducirlo (ej: debido a un bloqueo AV completo), las fibras de Purkinje automáticamente descarga un impulso.

Tratamiento: es igual al de la Actividad eléctrica sin pulso (AESP) si la persona experimenta un PCR; o para bradicardia si se encuentra el pcte con pulso. Las intervenciones pueden incluir identificar la causa, administrar atropina o vasopresores e iniciar la colocación de marcapaso transcutáneo de urgencia. En algunos casos no causa síntomas de GC reducido. Sin embargo, el reposo en cama se prescribe para no incrementar la carga de trabajo al corazón.

Clínica

1. Asintomática, transitoria, autolimitada y no requiere tratamiento.

-Causas:En las primeras 48-72 horas del IAM.

Criterios:

- Frecuencia: 20-40 lpm

- Ritmo: Regular

- Onda P: Ausente

- QRS: Intervalo QRS > 120 mseg y ancho.

El impulso eléctrico se genera en forma normal en el nodo sinusal, pero se encuentra enlentecido su paso a través del nodo auriculoventricular (AV) o en las fibras de His-Purkinje.

Tratamiento: solo si se presentan síntomas.

Criterios:

-Frecuencia: Menor a 60 lpm

-Ritmo: Regular

-Onda P: Presente

-Complejo QRS: Normal

-Intervalo PR: Mayor a 0,20 seg

Los tejidos enfermos del nodo AV conducen en forma retardada los impulsos a los ventrículos. Como consecuencia de lo anterior los impulsos sucesivos llegan cada vez más rápido al período refractario.

Después de varios de estos impulsos existe uno que no se conduce y el ciclo vuelve a repetirse.

es producido por un trastorno en la conducción del His Purkinje, lo que origina una conducción enlentecida o bloqueo de esta. solo algunos impulsos auriculares conducen a través del nodo AV hacia los ventrículos,cuando el intervalo P-R es constante. Periódicamente varias ondas P no se

siguen del QRS .Este bloqueo puede conducir a bloqueo completo o asistolia

Debido a que el nodo AV no se despolariza por el bloqueo del impulso auricular, este no tiene tiempo

para repolarizarse por completo, de modo que el siguiente impulso auricular puede conducirse en una

menor cantidad de tiempo.

Es producido por un trastorno en la conducción del His Purkinje, lo que origina una conducción enlentecida o bloqueo de esta.

Solo algunos impulsos auriculares conducen a través del nodo AV hacia los ventrículos,cuando el intervalo P-R es constante. Periódicamente varias ondas P no se siguen del QRS .Este bloqueo puede conducir a bloqueo completo o asistolia

(Bloqueo completo) ocurre cuando ningún impulso auricular se conduce a través del nodo AV hacia los ventrículos. Los cuales son estimulados por marcapasos diferentes. En este tipo de bloqueo existen 2 impulsos que estimulan el corazón:

-uno estimula los ventrículos (ej.: ritmo de la unión o escape ventricular) representado por el QRS.

- el segundo impulso estimula a las aurículas (ej FA o ritmo sinusal) representado por la onda P.

Pueden observarse onda P pero, la actividad eléctrica auricular no es conducida hacia los ventrículos para causar el QRS, el cual representa la actividad ventricular. Esto se le conoce como disociación AV.

Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas, en especial de la llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin secuelas neurológicas); pero también pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

Criterios:

-Frecuencia:menor a 30 lPM.

-Ritmo: irregular.

-Onda P: no hay.

-Complejo QRS: No es precedido por onda P.