Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial

DEFINICIÓN.

Patología  crónica, se caracteriza por una elevación persistente de la presión arterial PAS > 140 y/0 PD > 90,o ambas > 140/90 mmhg,  tiene una estrecha relación, continúa y graduada con el desarrollo de eventos cardiovasculares (ECV),como; infarto agudo del miocardio (IAM),Ataque cerebrovascular, insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica, ETC.

Los niveles elevados de PA producen cambios estructurales en el sistema arterial que

afectan órganos nobles, determinando las principales complicaciones de esta

enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia

cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.

Existen dos tipos

1. Hipertensión Esencial:

También llamada primaria o criptogénica por no tener una causa conocida, el incremento de la PA. Representa el 90-95% de los casos.

Factores de riesgo

Factor genetico, Dieta alta en sodio, grasa o colesterol.

Condicionantes crónicos como: problemas renales, hormonales, diabetes, dislipidemia, sedentarismo, ACO, estrés, tabaco, alcohol, sobrepeso y obesidad.

Fisiopatología

La causa precisa para la mayor parte de los casos de HTA no puede identificarse, se entiende que es una condición multifactorial, Sin embargo existen dos hipótesis.

1)Existencia de factores genéticos que reducen la excreción renal de Na con presión arterial normal.

La menor excreción de sodio provoca retención hídrica que lleva a aumento del gasto cardíaco. Esta creciente elevación del gasto genera, como mecanismo de autorregulación, vaso-constricción, para evitar riego tisular excesivo que iría seguido de aumento incontrolado del gasto cardíaco.

Esta autorregulación produce aumento de resistencia periférica y con ello hipertensión. 

En consecuencia a esta hipertensión, los riñones pueden excretar más sodio(Na), el suficiente para igualar al Na ingerido por la dieta y con ello impide la retención de líquido. De este modo, se logra un nivel constante aunque anormal de la excreción de Na (reajuste de la natriuresis de presión) a expensas de la elevación de la presión arterial.  

2)Aumento de la resistencia periférica,por factores que inducen vasoconstricción funcional o por factores que provocan alteraciones estructurales en la pared vascular (hipertrofia, remodelación,hiperplasia de células musculares lisas) que terminan en el aumento de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento luminal. 

Los estímulos vasoconstrictores pueden ser: 1) psicógenos. Estrés. 2) mayor liberación de sustancias vasoconstrictoras. 3) mayor sensibilidad de la musculatura a los ajustes vasoconstrictores. 

Esta mayor sensibilidad se debe a un defecto primario genético del transporte de Na y calcio (Ca) a través de la membrana de las células musculares lisas, que provocaría aumento del Ca intracelular y contracción de las fibras musculares lisas. 

Si los estímulos vasoconstrictores actúan en forma prolongada o repetida podrían engrosar los vasos y perpetuar la hipertensión. 

La angiotensina II (AGT II) actúa también como factor de crecimiento (hipertrofia, hiperplasia y depósitos de matriz en fibras musculares lisas).  los defectos genéticos-ambientales de la señalización intracelular de las fibras musculares lisas afectan a los genes del ciclo celular y a los flujos de iones que maduran el crecimiento de las fibras musculares lisas y al aumento del tono, produciendo mayor grosor de la pared y vasoconstricción. 

Los órganos mayoritariamente afectados por el incremento de la PA son SNC, sistema

cardiovascular y el sistema renal:

-Sistema nervioso central: a medida que el incremento de la PA sobrepasa la autorregulación cerebral, Durante una emergencia hipertensiva, la PA elevada sobrepasa el control arteriolar mediado por vasoconstricción y la autorregulación de FSC, produciéndose trasudado capilar y daño arteriolar continuo, seguido de necrosis fibrinoìdea y finalmente edema de papila, signo patognomónico de hipertensión maligna. El fracaso de los mecanismos de autorregulación lleva a la encefalopatía hipertensiva.

-Sistema cardiovascular: el aumento sostenido del gasto cardiaco determina

insuficiencia cardiaca que se acompaña de edema pulmonar agudo, isquemia o

infarto de miocardio(IAM).

-Sistema renal: El alza de la PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis fibrinoidea

y deterioro general de los mecanismos de autorregulación renal.

- Hay aparición de hematuria, formación de cilindros hemáticos ,y/o proteinuria

Signos y síntomas:

la aparición de signos y síntomas por lo general indican lesiones vasculares y las manifestaciones dependen de los órganos y sistemas afectados

-Compromiso del SNC: cefalea intensa, mareos, visión borrosa de inicio brusco,

diplopía, confusión, náuseas y vómitos.

- Compromiso Cardiovascular: son propio de una ICC; disnea, ortopnea y angina

- Compromiso Renal : hematuria y oliguria

Otros: Epistaxis y tinnitus.

Diagnóstico:

Se confirma: 2 o más visitas o mediciones de PA.

Perfil de PA: Al menos 2 mediciones en cada brazo, separadas de 30 segundos, en días distintos, en menos de 15 días entre las 2 tomas de PA. Si los resultados difieren por más de 5mmHg, se deben tomar mediciones adicionales hasta estabilizar los valores. 

La PA se debe medir con 30 minutos de reposo previo, sin café, alcohol, cigarro ni ejercicios físicos.

Se clasificará como HTA: cuyo promedio de las mediciones es mayor o igual a 140/90mmHg.

Instrumento estándar: Esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio. Se pueden reemplazar por automáticos o semiautomáticos debidamente calibrados cada 6 meses.

Complicaciones

-Aumento de la postcarga : insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar agudo

-Aumento del trabajo cardiaco: con aumento del consumo de oxigeno, isquemia miocárdica e infarto miocardio.

-Aumento de la presión transmural: con ruptura de aneurisma intracerebral por

pérdida de la autorregulación cerebral, ACV (Ataque cerebrovascular), disección aórtica, encefalopatía.

-Reacción vascular: vasoconstricción , hipovolemia, aumento de la actividad adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Tratamiento

El tratamiento está compuesto por dos principales medidas.

-Cambio en el estilo de vida.(modificar hábitos nocivos) a través del Programa de salud cardiovascular.

Enfocado en disminuir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular, a través de una evaluación completa de los factores de riesgo modificables como: Tabaco, dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo.

- Tratamiento farmacológico:

Su objetivo es controlar la hipertensión con los mínimos efectos secundarios, empleando UN solo fármaco si es posible. Los agentes de primera línea son los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), los antagonistas del calcio, los betabloqueantes y los diuréticos.

Objetivos del Tratamiento: obtener una PA Menor a 140/90mmHg.

 -RCV BAJO: 

 Tratamiento: cambio estilo de vida y esperar 3 MESES ANTES DE LOS FARMACOS.

Seguimiento: cada 12 meses.

- RCV MODERADO: 

Tratamiento: 1 fármaco (monoterapia)

Seguimiento: cada 6 meses.

- RIESGO ALTO (con comorbilidades diabetes y/o nefropatía ): PA menor a 130/80

Tratamiento: Terapia Combinada,  Al inicio se debe controlar al paciente de 7 a 14 días hasta lograr la meta. Luego según el riesgo CV se van realizando los controles.

Seguimiento: cada 3 meses.

HTA refractaria:

Resistente a tratamiento antihipertensivo: 

PA  mayor o igual a 140/90 persistente a pesar de 3 o más fármacos + diuréticos

o el paciente logra la meta con ≥ 4 o más fármacos antihipertensivos.

Causas:

- Falta de adherencia al tto

- HTA delantal blanco

- Fenómeno de Osler

- Expansión de volumen extracelular (edema por exceso de na, poco diurético, insuf renal crónica, hiperaldosteronismo)

- Drogas

- HTA secundaria

Derivación para hipertensión refractaria:

• Medicina Interna

• Nefrología

• Cardiología

• Endocrinología

 

Garantías explícitas de Salud  (GES chile):

Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en Personas de 15 Años y más.

1. Diagnóstico dentro de 45 días

La persona con indicio de hipertensión será evaluada por un médico del consultorio dentro

de 45 días desde la sospecha, para confirmar o no el diagnóstico. Tendrá derecho a una

evaluación integral, además de exámenes de sangre y orina

Dentro de 24 horas:

2. Tratamiento

La persona confirmada como hipertensa tendrá garantizado, si el médico lo indica, el

tratamiento con medicamentos, el que deberá comenzar dentro de 24 horas desde la

confirmación diagnóstica, en su consultorio. En caso de no requerir tratamiento con

medicamentos, se garantiza la consulta y educación por enfermera o nutricionista.

Interconsulta:

3. Con el especialista

De ser necesario, el paciente tendrá acceso a consulta con un médico especialista dentro

de 90 días desde que fue solicitada la interconsulta.

2.- Hipertensión secundaria

La Hipertensión secundaria es una condición menos frecuente 5-10% de los casos, se diferencia de la hipertensión primaria al tener una causa conocida o identificada, la presión arterial alta provocada por otra afección médica. Puede ser causada por afecciones que afectan los riñones, las arterias, el corazón o el sistema endocrino. La hipertensión arterial secundaria también puede producirse durante el embarazo.

Principales causas:

- Renales:  glomerulonefritis aguda y crónica, enfermedad poliquística, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, tumores renales, insuficiencia renal aguda y crónica, síndrome nefrótico, tuberculosis renal, nefritis por radiaciones.

- Tumores: productores de renina.

- Enfermedades endocrinas: Hiperfuncióncorticosuprarrenal, hiperaldosteronismo

primario y secundario, síndrome de Cushing, carcinoma suprarrenal y tumores

ectópicos productores de ACTH. Feocromocitoma, Acromegalia, Hipertiroidismo,

Hipotiroidismo, Diabetes.

- Cardiovasculares: Coartación de la aorta, insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa.

- Fármacos: Bicarbonato de sodio, anticonceptivos, aminas simpaticomiméticas,

corticoides, intoxicaciones por Pb y Hg.

- Neurogénica: Tumores encefálicos, accidentes cerebrovasculares, encefalitis,

poliomielitis

- Enfermedad sistémica: Policitemia, colagenopatías.

- Misceláneas: Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, hipoxia e

hipercapnia.

Tratamiento

Objetivo:

Controlar tanto la presión arterial alta como la afección que la produce. El tratamiento eficaz reduce el riesgo de complicaciones graves (que incluyen la enfermedad cardíaca, la insuficiencia renal y el accidente cerebrovascular).